Abstrakt

Vaxtından əvvəl doğuşlar (VƏD) hamiləliyin ən geniş yayılmış və ciddi ağırlaşmalarından biri olub, əhəmiyyətli perinatal xəstələnmə və ölüm hallarına səbəb olur. Vaxtından əvvəl doğuşlar respirator distres sindromu, beyin mədəciyinə qanaxma, neonatal sarılıq, nekrotik enterokolit, sepsis və uzun-müddətli nevroloji inkişaf problemləri ilə nəticələnə bilər [1, 2].

Əsas mətn

VƏD üçün risk amili kimi androgen metabolizmasının pozulması çıxış edə bilər. Androgenlər qadın reproduktiv fiziologiyasında, o cümlədən hamiləlikdə mühüm rol oynayan steroid hormonlardır. Xüsusilə hamiləliyin erkən dövrlərində androgenlərin artmış səviyyəsi bəzi tədqiqatlarda VƏD də daxil olmaqla, əlverişsiz nəticələrlə əlaqələndirilmişdir. Lakin, digər tədqiqatlar androgenlərin hamiləlik za-manı qoruyucu rol da oynaya biləcəyini göstərir [3].
Hiperandrogenemiyanın VƏD riskini artırdığı dəqiq mexanizmlər hələ də araşdırılmaqdadır.

Bu ədəbiyyat icmalının məqsədi — hamiləlik və vaxtından əvvəl doğuş zamanı androgenlər haqqında müasir anlayışları nəzərdən keçirmək idi. 2020–2024-cü illər arasında dərc olunmuş randomizə olunmuş klinik tədqiqatları və ədəbiyyat icmallarını aşkara çıxarmaq məqsədilə PubMed, Cochrane verilənlər bazası və ClinicalTrials.gov platformala-rında onlayn axtarış aparılmışdır. Axtarış terminləri: vaxtından əvvəl doğuş, hiperandrogenemiya, hamiləlik, androgenlər. Ədəbiyyat axtarışı zamanı aşkarlanmış uyğun istinadlar da təhlilə daxil edilmişdir.

Vaxtından əvvəl doğuşlar (VƏD) — hamiləliyin 37-ci həftəsinə çatmamış baş verən doğuşlar kimi müəyyən edilir. Infeksiyalar, iltihabi xəstəliklər, uşaqlıq anatomik anomaliyaları və hormonal disbalanslar da daxil olmaqla, bir sıra risk faktorları müəyyən edilmişdir. Endokrin pozğunluqlardan üstün yerə hiperandrogenemiya, xüsusilə metabolik sindrom və polikistik ovaryan sindromu (PCOS) olan qadınlarda diqqət çəkir. Androgenlərin artmış səviyyəsi fetoplatsentar kompleksi, miometriy və immun pro-seslərə təsir edərək hamiləliyin normal gedişatını poza bilər [1, 3].

Aydınlıq üçün qeyd edək: hiperandrogenemiya—bu, biokimyəvi termindir, halbuki hiperandrogeniya klinik sindromdur. Hiperandrogeniya, döldə androgenlərin səviyyəsi normal olsa da, toxumaların onlara həssaslığı artdıqda klinik təzahür verir. Hiperandrogeniyanın əlamətlərinə hirsutizm (kişi tipli tüklənmə), sızanaq, seboreya, alopesiya (sac tökülməsi), menstrual siklin pozulması və sonsuzluq daxildir. Hiperandrogenemiyanı laboratoriya ilə təsdiq etmək üçün qan plazmasında androgenlərin (testos-teron, androstenedion, dehidroepiandrosteron-sulfat – DHEA-S və s.) səviyyəsi artması müşahidə olunur. Məsələn: hirsutizmi olan, amma testosteron səviyyəsi normal olan qadın — hiperandrogeniya, ancaq hiperandrogenemiya deyil; testosteron səviyyəsi yüksək olsa da simptomları olmayan qadın — hiperandrogenemiya, ancaq hiperandrogeniya deyil.

Hiperandrogenemiya — qadın qanında androgenlərin: testosteron, DHEA-S, androstenedion və s. səviyyəsinin yüksəlməsidir. Əsas səbəblər: PCOS; irsi adrenal korteks hipoplaziyası; androgen ifraz edən şişlər; ekzogen androgenlərin qəbulu; metabolizm pozulmaları (insulin resistentliyi, piylənmə) [3]. Androgenlər plasentanın formalaşması, trofoblast hüceyrələrinin proliferasiyası, miometriyin differensiasiyası və immun tolerantlığın tənzimlənməsində iştirak edir. Normalda androgen səviyyəsi II və III trimestrdə yüksəlir, lakin artıqlığı plasentasiya pozğunluğu, proinflamator sitokinlərin ifadəsinin artması, miometriyin kontraksiyaya həssaslığının yüksəlməsi kimi patologiyalara gətirib çıxara bilər [4, 5]. Androgenlər, ilk növbədə testosteron və onun metabolitləri hamiləlikdə kompleks rol oynayır, həm hamiləliyin saxlanmasına, həm də doğuşun başlanmasına təsir göstərir. Androgenlər kişi dölünün inkişafı üçün vacib olsa da, onların səviyyəsi hamiləlik zamanı qadınlarda da artır və həm normal fizioloji proseslərlə, həm də PTB kimi potensial ağırlaşmalarla əlaqələndirilir [3, 5]
Androgenlər döldə kişi reproduktiv orqanlarının inkişafı üçün çox vacibdir. Onlar hamiləliyin saxlanması və əməyin başlanğıcı üçün həyati əhəmiyyət kəsb edən plasentada estrogen istehsalı üçün bir substrat kimi xidmət edirlər. Androgenlər, doğuş üçün zəruri olan bir proses olan servikal remodelingə təsir göstərə bilər. Onlar həmçinin uterus əzələlərinin daralmalarını tənzimləməkdə rol oynaya bilər, əməyin vaxtına potensial olaraq təsir edə bilər. Yüksək androgen səviyyələri müəyyən hamiləlik fəsadları ilə əlaqələndirilmişdir [3, 6]. Cift androgen reseptorunun bir neçə variantını ehtiva edir və bu reseptorun aktivləşməsi hamiləliyin mənfi nəticələri ilə əlaqələndirilə bilər. Androgen artıqlığı reproduktiv yaşda olan qadınlara təsir edən ümumi bir endokrin xəstəlikdir. Hamiləlik dövründə artan androgen istehsalının əsas mənbəyi ananın yumurtalığıdır, lakin ananın böyrəküstü vəziləri, eləcə də fetal adrenal bezlər də androgenlərin bu fizioloji artımına kömək edir [4, 7]. Hamiləlik dövründə artan androgen səviyyələri artan cift kütləsi tərəfindən aromatizasiya yolu ilə estrogen istehsalı üçün substrat rolunu oynayır və hamiləliyin qorunmasında və doğuşun başlamasında rol oynadığı düşünülür [3].

Hamiləlikdə androgenlər. Dölün inkişafı – androgenlər döldə kişi reproduktiv orqanlarının inkişafı üçün çox vacibdir. Estrogen istehsalı - androgenlər ciftdə estrogen istehsalı üçün substrat rolunu oynayır, hamiləliyin qorunması və doğuşun başlaması üçün həyati əhəmiyyət kəsb edir. Servikal remodeling - androgenlər, doğuş üçün lazım olan bir proses olan servikal remodelingə təsir göstərə bilər. Mio-metriumun yığılması - androgenlər də uşaqlıq əzələlərinin yığılmasını tənzimləməkdə rol oynaya bilər, potensial olaraq doğuş vaxtına təsir edə bilər. Potensial ağırlaşmalar - yüksək androgen səviyyələri pre-eklampsiya kimi müəyyən hamiləlik ağırlaşmaları ilə əlaqələndirilir və dölün bətndaxili inkişaf ləngiməsinə səbəb ola bilər [3, 7].

Normal hamiləlik ana qan serumunda androgenlərin mütərəqqi artması ilə xarakterizə olunur, bu da doğuş zamanı testosteron səviyyəsinin pik həddə çatmasına səbəb olur [3]. Hamiləlik dövründə cinsi hormonu bağlayan qlobulinin (CHBQ) də artması müşahidə olunur, buna görə də dövriyyədə olan sərbəst testosteron səviyyələri birinci və ikinci trimestrdə minimal dərəcədə artır, amma üçüncü trimestrdə daha əhəmiyyətli dərəcədə artır, çünki testosteron səviyyələrində artım CHBQ artımını üstələyir [3].

Steroid hormonları normal hamiləliyin qorunması üçün vacibdir. Məsələn, sarı cisimdən və əsasən ciftdən olan progesteron (P4) endometriumun desi-dualizasiyasını təşviq edərək və hamar əzələlərin yığılmasına maneə törətməklə implantasiya və doğum prosesində mühüm rol oynayır. Əslində, P4 prostaglandin (PG) əmələ gəlməsini maneə törədir, bu da miometrial sakitliyin qorunmasına kömək edir və uşaqlıq yığılmasının başlamasının qarşısını alır [5]. Əsasən plasentadan olan estrogenlər (E2) plasentada embrionun implantasiyası və angiogenezin təşviqində əsas rol oynayır [7, 8]. Estrogen və progesterona əlavə olaraq, hamiləlik zamanı ananın plazmasında androgen səviyyələri yüksəlir və bu, hamiləliyin uğurlu nəticələnməsində bu hormonun rolunu göstərir.

Qadınlarda yumurtalıqlar, böyrəküstü vəzilər, piy toxuması və plasenta androgenlərin, yəni dehidroepiandrosteron (DHEA), dehidroepiandrosteron sulfat (DHEA-S), dihidrotestosteron (DHT) və testosteronun mənbəyidir [5]. DHEA böyrəküstü vəzilər tərəfindən ifraz olunan əsas androgendir və androstenedion və testosterona çevrilir, bu da öz növbəsin-də CYP19A1 (aromataz) tərəfindən E2-yə çevrilə bilər. Bundan əlavə, testosteron 5α-reduktaz tərəfin-dən daha güclü DHT-yə çevrilə bilər. Testosteron və DHT androgen reseptorunu bağlayan və aktivləşdi-rən yeganə iki androgendir [5]. DHEAS və DHEA da testosteronun sələfləridir. Böyrəküstü vəzilərdə istehsal olunan DHEAS və həm yumurtalıqlarda, həm də böyrəküstü vəzilərdə istehsal olunan DHEA androstenediona çevrilir, hansı ki, daha sonra testos-terona çevrilir. DHEAS adrenal androgen istehsalının mühüm göstəricisidir, çünki o, yalnız adrenal vəzilərdə istehsal olunur [5]. Bu androgenlər yumurtalıqlarda luteinləşdirici hormona və böyrəküstü vəzilərdə adrenokortikotrop hormona cavab olaraq ifraz olunur.

Yumurtalıq və böyrəküstü vəzilərindən əlavə, androgenlər həm də bu vəzilərə mənsub prohormonların endokrin olmayan toxumalarda periferik çevrilməsi yolu ilə sintez olunur. Qadınlarda androstenedion serum testosteronun əsas xəbərçisidir və onu ən vacib prohormona çevirir [9]. Bundan əlavə, qaraciyərdə, saç follikullarında və digər androgen hədəf hüceyrələrində olan 5-alfa-reduktaza testosteronu güclü androgen olan dihidrotestosterona (DHT) çevirir [10].

Androgenlərin sintez olunduğu yerlər dəqiq məlum olsa da, onların istehsalının tənzimlənməsi hələ tam aydın deyil. Hal-hazırda testosteron sekresiyası, yumurtalıqlarda estrogen və böyrəküstü vəzilərdə qlükokortikoid istehsalının yan məhsulu hesab olunur. Araşdırmalar göstərmişdir ki, böyrəküstü vəzilərdə androgenlərin sekresiyası yalnız AKTH səviyyələri ilə deyil, eyni zamanda kortizolun sekresiyasına təsir edən amillərlə də əlaqəlidir. Bu səbəbdən, kortizol və AKTH səviyyələrinin artması serumda androgenlərin səviyyəsinin yüksəlməsinə gətirib çıxarır [10]. Əksinə, hipotalamus, hipofiz və yumurtalıq hormonlarının tənzimlənməsi daha mürəkkəbdir; bu prosesdə estradiol və progesteronun gonadotropinlərin tənzimlənməsində mühüm rolu vardır.

Normal hamiləlik zamanı androgen səviyyəsinin artması gözlənilən bir hal olsa da, artıq androgen istehsalı hamiləliyin ağırlaşmaları və plasentar dis-funksiya ilə əlaqəli pozuntular zamanı müşahidə olunmuşdur. Anormal androgen səviyyələrinin plasenta angiogenezinə mənfi təsir göstərdiyi və/yaxud trofoblast hüceyrələrinin proliferasiyası və differensiasiyasını dəyişdirdiyi irəli sürülüb [11], lakin dəqiq mexanizmlər aydın deyil.

Fizioloji olaraq qadınlarda androgenlər yumurtalıqlarda, böyrəküstü vəzilərdə və periferik toxumalarda sintez olunur. Normal şəraitdə yumurtalıq və böyrəküstü vəzilər testosteronun istehsalına təxminən bərabər dərəcədə töhfə verir. Demək olar ki, bütün testosteron adrenal bezlərdən testosteronun birbaşa ifrazı ilə istehsal olunur. Testosteron istehsalının kiçik bir hissəsi 17-β-hidroksisteroid dehidrogenaz fermenti [12] tərəfindən ilk növbədə yumurtalıqlardan toxumalara ifraz olunan dövran edən androstenedionun periferik çevrilməsindən əldə edilir.

Androgenlərin metabolik klirensi də serum testosteron səviyyəsinin tənzimlənməsində mühüm rol oynayır. Androgenlərin istehsalının artmasından əlavə, onların klirensinin azalması da serumda androgen səviyyəsinin yüksəlməsinə səbəb olur. Birinci trimestrdə decidual qişada həm stromal, həm də epitelial hüceyrələrdə androgen reseptorlarının ifadəsi aşkarlanmışdır [12]. Əksinə, funksional təbəqədəki perivaskulyar stromal hüceyrələrdə androgen reseptorları müşahidə olunsa da, endotel hüceyrələrdə bu reseptorlar aşkarlanmamışdır [7]. Bu baxımdan, proqestinlərin və androgenlərin təsirinin perivaskulyar stromal hüceyrələr vasitəsilə həyata keçdiyi güman edilə bilər. Əvəzində, estrogenlərin endometriumun damar şəbəkəsinə, o cümlədən angiogenezə və keçiriciliyə birbaşa təsiri çox güman ki, estrogen reseptoru vasitəsilə reallaşır [13].

Uşaqlığdakı androgen reseptorlarının tənzimlənməsi normal hamiləlik prosesinə töhfə verir. Araşdırmalar göstərmişdir ki, bu reseptorların azalması endometriumun həssaslığı və decidualizasiya prosesi ilə əlaqəli olan Spp1, Prl, Igfbp1 və Hbegf genlərinin ifadəsində əhəmiyyətli dəyişikliklərlə korrelyasiya edir [3]. Sağlam qadınlarda androgenlər demək olar ki, bərabər miqdarda yumurtalıqlar və böyrəküstü vəzilər tərəfindən ifraz olunur. Lakin aparılan geniş tədqiqatlara baxmayaraq, qadınlarda androgenlərin artığının yalnız bir neçə səbəbi məlumdur. Hiperandrogeniyanı daha yaxşı anlamaq və təsnif etmək üçün androgenlərin artıq istehsalının mənbəyini müəyyən etmək vacibdir.

Adətən, qeyri-klassik anadangəlmə böyrəküstü vəzi hiperplaziyası zamanı əsasən böyrəküstü vəzilər tərəfindən ifraz olunan androgen üstünlük təşkil edir, halbuki, polikistoz yumurtalıq sindromu və idiopatik hiperandrogeniya hallarında əsas androgen mənbəyi yumurtalıq olur [3]. Hiperandrogenemiyanın vaxtından əvvəl doğuşa (VƏD) təsir mexanizmləri aşağıdakılardır.

Plasentar çatışmazlıq – androgenlərin artıq olması angiogenez və trofoblast invaziyasını poza bilər ki, bu da fetoplasentar çatışmazlığa səbəb olaraq vaxtından əvvəl doğuş riskini artırır.

İmmun iltihab – hiperandrogenemiya doğuş fəaliyyətinin aktivləşməsi ilə əlaqəli olan IL-6, TNF-α və digər proiltihabi sitokinlərin istehsalını gücləndirir.

Miyometriya dəyişiklikləri – androgen səviyyəsinin yüksəlməsi oksitosin reseptorlarının və kalsium kanallarının ekspressiyasına təsir göstərərək uşaqlıq əzələlərinin yığılma aktivliyini artırır.

Vaxtından əvvəl doğulmuş uşaqlarda yüksək səviyyələr – bəzi tədqiqatlar göstərmişdir ki, vaxtından əvvəl doğulmuş uşaqlarda neonatal dövrdə tes-tosteron və dihidrotestosteron kimi androgenlərin səviyyəsi, vaxtında doğulan uşaqlarla müqayisədə daha yüksək olur.

Uşaqlıq boynun doğuş zamanı yetişməsində potensial rol – androgenlər, xüsusilə dəhidroepi-androsteron-sulfat (DHEA-S), doğuşa hazırlıq mərhələsi olan uşaqlıq boynunun yetişməsinə təsir göstərə bilər.

Metabolik təsirlər – androgenlər dölün metabolik yollarına təsir edə bilər, bu da insulinə qarşı rezistentliyin və böyümə modelinin dəyişməsinə səbəb ola bilər ki, bu da vaxtından əvvəl doğuş riskini artırır.

Metabolik pozğunluqlar – hiperinsulinemiya və piylənmə kimi yanaşı gedən hallar iltihabi reaksiyanı daha da gücləndirir və hamiləlik dövründə hormonal homeostazı pozur.

Metabolik sindromlu qadınlarda bu xəstəliyi olmayan qadınlara nisbətən endogen testosteron səviyyəsi daha yüksək olur. Lakin metabolik disfunksiya ilə bu əlaqənin əsas göstəricisi yüksək androgen səviyyələri deyil, cinsi hormonları bağlamayan qlobulinin (SHBG) aşağı səviyyəsi ola bilər [8].

Doğuşun başlanğıcı uşaqlıq boynunun uğurlu remodellasiyası və eyni zamanda baş verən akt nəticəsində yaranan miyometriya yığılmaları ilə bağlıdır. Lakin çoxlu sayda polikistoz yumurtalıq sindromlu qadınlarda androgenlərin həddindən artıq ifraz olunmasının bir neçə səbəbi mövcuddur. Polikistoz yumurtalıq sindromu olan qadınların təxminən 50%-də demək olar ki, yalnız böyrəküstü vəzinin zona retikulyarisi tərəfindən ifraz olunan iki andro-gen — dehidroepiandrosteron-sulfat (DHEAS) və 11β-hidroksiandrostenedionun dövriyyədəki səviyyəsi yüksəlmiş olur [14]. Artmış insulin səviyyəsi, həmçinin, polikistoz yumurtalıq sindromu olan qadınlarda böyrəküstü vəzilərin androgen sekresiyasının əsas səbəblərindən biri hesab olunur [14]. Lakin piylənməsi olan və polikistoz yumurtalıq sindromundən əziyyət çəkən qadınlarda serumda DHEAS səviyyəsi adətən aşağı olur [14], və hiperandrogene-miyalı qadınlarda serum DHEAS səviyyəsi ilə serum insulin    səviyyəsi    arasında mənfi korrelyasiya mövcuddur [14]. Buna görə də, hiperinsulinemiyanın sDHEAS səviyyəsinin yüksəlməsinin əsas səbəbi olması ehtimalı azdır. Lakin bu, polikistoz yumurtalıq sindromu olan qadınlarda böyrəküstü vəzilərdən androgen artıqlığında insulinin rolunu istisna etmir. Ümumilikdə androgen mənbəyinin androgen artıqlığı ilə bağlı xəstəliklərin fenotipinə təsir göstərmədiyi qəbul edilir.

Hamilə qadınlarda hiperandrogenemiyanın müəyyənləşdirilməsi üçün tövsiyə olunur: 1) qanda sərbəst testosteron və DHEA-S səviyyəsinin müəyyənləşdirilməsi, 2) sərbəst androgen indeksinin (FAI) hesablanması, 3) şiş səbəblərinin istisnası üçün yumurtalıqların ultrasəs müayinəsi, 4) insulin rezistentliyinin qiymətləndirilməsi (HOMA-IR, qlükoza dözümlülük testi) [15, 16].
Hiperandrogenemiyalı qadınlarda erkən doğuşun profilaktikasına yanaşma hormonal fonun preqravidar korreksiyasını (metformin, kombinə edilmiş oral kontraseptivlər); endokrinoloq nəzarəti altında hamiləlik; insulin rezistentliyi olduqda metformin və ya inositolların təyin edilməsini; I–II trimestrdə progestagenlərin (məsələn, mikronizə progesteron) tətbiqini; uşaqlıq boynu uzunluğunun və döl vəziyyətinin diqqətli monitorinqini əhatə edir [17, 18].

Beləliklə, androgenlər qadınlarda ən çox yayılmış cinsi hormonlar olmasına baxmayaraq, onların qadın orqanizmində potensial rolu və dəqiq təsir mexanizmi hələ tam öyrənilməyib. Bu «bilik boşluğuna» səbəb olan əsas amillər aşağıdakılardır: a) androgenlərin standart laboratoriya üsulları ilə dozalanmasının mürəkkəbliyi, b) qan nümunəsinin götürülməsi zamanı androgen səviyyəsinin günlük və siklik dəyişikliklərinin nəzərə alınmasının çətinliyi, v) müxtəlif yaşlı qadınların serumundakı androgen səviyyələrinin normal sayılması ilə bağlı qeyri-müəyyənlik [12]. Bir neçə tədqiqat göstərir ki, androgen reseptorları bir çox qadın toxumalarında — sidik-cinsiyyət sistemi, süd vəzi, sinir sistemi, sümüklər, ürək-damar sistemi, yağ toxuması və qaraciyərdə geniş şəkildə ifadə olunur və burada mühüm funksiyalar yerinə yetirirlər. Uzun müddət onlar yalnız estrogenin hədəfləri hesab olunurdu. Daha ətraflı tədqiqatlara ehtiyacı olan mexanizmlər arasında androgenlərin hamiləliyin tənzimlənməsində potensial rolu da var. Tədqiqat üçün başqa bir mövzu koqnitiv proseslərdə iştirak edən bir neçə MSS strukturlarında androgen reseptorlarının funksiyasıdır. Bundan əlavə, DHEA və DHEA-S səviyyələrinin yaşla azalmasının molekulyar mexanizmləri hələ də tam aydın deyil. Digər amillər, o cümlədən estrogenin böyrəküstü vəzilərin androgen istehsalına təsiri, androgen reseptorlarının qarşılıqlı tənzimlənməsi və androgenlərin qeyri-klasik təsirləri hələ müəyyən edilməyib. Androgenlərin hamiləlik və erkən doğuşa təsir göstərən dəqiq mexanizmləri hələ öyrənilməkdədir. Erkən doğuşun inkişafında androgen səviyyələrinin, plasentanın funksiyasının və digər amillərin mürəkkəb qarşılıqlı əlaqəsini tam başa düşmək üçün əlavə tədqiqatlara ehtiyac var.

Hamiləlik dövründə ana hiperandrogenemiyası nəsil üçün əhəmiyyətli risk təşkil edir, həm onun bir-başa inkişafına, həm də uzunmüddətli sağlamlıq nəticələrinə təsir göstərir. Ədəbiyyat araşdırmaları ana androgen səviyyəsinin yüksək olması ilə müxtəlif metabolik pozğunluqlar arasında əlaqəni göstərir. Tədqiqatların nəticələrinin təhlili hamiləlik zamanı ananın hormonal profilinin nəsil sağlamlığı üçün potensial risk faktoru kimi nəzərə alınmasının vacibliyini vurğulayır. Gələcək tədqiqat səyləri ana hiperandrogenemiyasının dölün inkişafına təsir göstərən əsas mexanizmlərin müəyyən edilməsinə və bu risk-lərin azaldılması üçün müdaxilə strategiyalarının öyrənilməsinə yönəldilməlidir. Bu, nəhayət, ana və uşağın sağlamlıq nəticələrinin yaxşılaşdırılmasına xidmət edəcəkdir. Bundan əlavə, ana hiperandrogenemiyası ilə dölün inkişafı arasındakı qarşılıqlı əlaqənin anlaşılması risk qruplarında məqsədyönlü terapiya və profilaktik tədbirlərə yol aça bilər.

Yekun. Hiperandrogenemiya, xüsusilə metabolik pozulmalarla yanaşı olduqda, erkən doğuş üçün əhəmiyyətli risk faktorudur. Hiperandrogenemiyası olan qadınların hamiləlikdən əvvəl və hamiləlik zamanı erkən aşkarlanması, dinamik müşahidəsi və kompleks müalicəsi erkən doğuşun baş vermə ehtimalını əhəmiyyətli dərəcədə azalda bilər. Bu xəstə qrupunda erkən doğuşun terapiya və profilaktikasının müxtəlif sxemlərinin effektivliyinin qiymətləndirilməsinə yönəlmiş genişmiqyaslı əlavə tədqiqatlara ehtiyac var.

Şəkillər

Açar sözlər

• vaxtından əvvəl doğuş
• hiperandrogenemiya
• patogenetik mexanizmlər
• androgenlər

İstinadlar

Məqalə barədə təfərrüatlar:

Nəşr tarixçəsi

Dərc edilib: 28.Jul.2026

DOI: https://doi.org/10.28942/???.v12i3y2026.1

Müəllif hüququ

© 2022-2025. Azərbaycan Tibb Universitetinin nəşri. Jurnalın elektron versiyası "Uptodate in Medicine" tibb nəşriyyatı tərəfindən dərc olunur. Bütün hüquqlar qorunur.

Əlaqəli məqalələr

TƏŞKILATI TƏDBIRLƏRIN OPTIMALLAŞDIRILMASI VASITƏSILƏ KONTRASEPTIV VASITƏLƏRIN ISTIFADƏSININ SƏMƏRƏLILIYININ ARTIRILMASI

Baxılıb: 50